近日，我学会会员、南京医科大学鲁明教授课题组在Acta Pharmaceutica Sinica B发表题为《星形胶质细胞FGF7/FGFR2自分泌信号介导神经炎症促进MPTP诱导的多巴胺能神经元退变》（Astrocyte FGF7/FGFR2 autocrine signaling mediates neuroinflammation and promotes MPTP-induced degeneration of dopaminergic neurons）的研究论文，首次发现FGF7是加速星形胶质细胞炎性反应的“油门”，而β-Arrestin2是抑制神经炎症的“刹车”。FGF7/FGFR2自分泌途径与DRD2/β-Arrestin2偏爱型信号两者失衡导致炎症效应放大和多巴胺能神经元退变正反馈。团队成功利用新化合物β-Arrestin2偏爱型激动剂UNC9995修复“刹车”功能，阻断“油门”失控，为帕金森病神经保护治疗开辟新路！
江苏省药理学会秘书处朱萱萱
2025.8,26